Ricerche Mediche - Controverse Interapie

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N° 5 - EPATITE C E CARCINOMA EPATOCELLULARE

Categoria: Ricerche Mediche
Scritto da Teresa Visite: 55

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

 

Gli enzimi sono molecole di natura proteica che catalizzano tutte le reazioni biochimiche cellulari; in tali reazioni le sostanze nutrienti sono degradate per ricavare energia e altre molecole vitali.
Un enzima facilita la reazione a cui è deputato promuovendo l’interazione tra “substrato” e il proprio “sito attivo” (la parte della proteina enzimatica in cui avvengono le reazioni); si forma un complesso e, a reazione avvenuta, il prodotto finale viene allontanato dall’enzima, che torna così disponibile per una nuova reazione.
Questi complessi meccanismi sono caratterizzati da altissima “specificità”: solo substrati in grado di essere riconosciuti dagli enzimi possono dare luogo a reazioni fisiologiche.

Come sostiene da molto tempo Pasquale Ferorelli, tutte le patologie sono innescate da enzimopatie presenti all’interno delle cellule che, per tale ragione, sono incapaci di rispondere agli attacchi di virus e batteri o contrastare la proliferazione tumorale.
A conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, molti studi universitari hanno dimostrato l’efficacia dei prodotti Citozeatec a ridurre l’enzimopatia, ristabilendo la funzionalità metabolica cellulare e inducendo risposte nei confronti dei virus e delle cellule tumorali.

L’Epatite C è una malattia causata dal virus HCV che colpisce prevalentemente il fegato. L’infezione, spesso asintomatica, tende a cronicizzare e può condurre alla cirrosi epatica o ad altre patologie (incluso l’epatocarcinoma, HCC).
Il legame tra HCV ed epatocarcinoma è noto e costituisce un problema sanitario a livello mondiale; la maggior parte dei casi di HCC (80%), infatti, sono associati con le infezioni croniche causate dal virus dell’epatite B (HBV) e dal virus dell’epatite C (HCV).
Citozeatec, con la collaborazione del Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata, ha affrontato entrambe le tematiche:

Queste ricerche rappresentano un grande traguardo scientifico e confermano che la Terapia Complementare Enzimatica (TCE), che fa uso degli Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) Citozeatec, rappresenta una nuova e rivoluzionaria strada terapeutica, attiva in termini di modulazione metabolica e dai risultati clinici sorprendenti in svariate patologie infettive, oncologiche, cardiovascolari e neurodegenerative.

Danno cellulare e necrosi.
La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla sua durata e gravità; le conseguenze del danno cellulare dipendono dal tipo di danno, dallo stato di adattabilità della cellula danneggiata.
L’enzima Superossido Dismutasi (SOD) ci protegge dall’anione superossido (O2-) una molecola pericolosamente ossidante che si forma a partire dalle radiazioni ionizzanti, da raggi ultravioletti e dal trattamento Chemioterapico. L’anione superossido (O2-) è molto pericoloso per la vita dei tessuti biologici, e deve essere immediatamente rimosso, l’enzima superossido dismutasi ossida il radicale superossido (O2-) in ossigeno (O2). L’enzima (SOD) ha recentemente dimostrato implicazione nella SLA, Sclerosi Laterale Amiotrofica, Sclerosi Multipla, Alzheimer e molte malattie neurodegenerative.
Una ricerca ha da poco dimostrato che una di queste mutazioni si trova nel gene che codifica per l’enzima SOD.
Citozeatec per le sue numerosissime ricerche è stata inserita nel registro della FDA USA
http://www.citozeatec.it/images/download/FDA-registration.pdf
Una delle ricerche è stata focalizzata sulle attività dell’enzima Superossido Dismutasi, migliorando il metabolismo cellulare.
https://www.citozeatec.it/images/documenti_ricerche/NOTEVOLE_RIDUZIONE_DI-ROS.pdf

Lo stato normale nutrizionale della cellula e le sue necessità metaboliche sono importanti nel determinare la risposta del danno; sono stati individuati 4 sistemi intracellulari particolarmente vulnerabili:

  1. il mantenimento dell’integrità delle membrane cellulari da cui dipende l’omeostasi ionica della cellula e dei suoi organuli
  2. la respirazione aerobica che coinvolge la fosforilazione ossidativa mitocondriale e la produzione di ATP
  3. la sintesi proteica
  4. la conservazione dell’integrità dell’apparato genetico della cellula

Le componenti biochimiche e strutturali delle cellule sono così strettamente correlate che, indipendentemente dal preciso punto di attacco, il danno di una sola parte cellulare porta ad un ampio spettro di effetti secondari.
Le modificazioni morfologiche del danno cellulare divengono evidenti solo dopo che sono stati danneggiati alcuni sistemi biochimici critici all’interno delle cellule; esistono alcuni aspetti biochimici che sono rilevanti nell’induzione del danno cellulare e della necrosi indipendentemente dall’agente scatenante e sono:

  1. deplezione di ATP; il fosfato ad alta energia è richiesto in numerosi processi sintetici e degenerativi all’interno della cellula (trasporto di membrana, sintesi proteica, lipogenesi, reazione di acilazione e decilazione necessarie per il ricambio dei fosfolipidi).
    L’ATP è prodotto mediante due vie: la fosforilazione ossidativa dell’adenosina difosfato, ADP (una reazione che da origine a riduzione di ossigeno mediante il sistema di trasporto degli elettroni a livello mitocondriale) e la via della glicolisi, che può generare ATP in assenza di ossigeno usando il glucosio che deriva sia dai fluidi corporei che dalla glicolisi del glicogeno.
    La deplezione di ATP e la diminuita sintesi dello stesso sono conseguenze comuni del danno ischemico e tossico.

  2. ossigeno e radicali liberi derivati dall’ossigeno; durante il processo di riduzione dell’ossigeno vengono prodotte piccole quantità di forme reattive, parzialmente ridotte, dell’ossigeno come inevitabili prodotti della respirazione mitocondriale; alcune di queste forme sono radicali liberi che possono danneggiare i lipidi, le proteine, gli acidi nucleici.

  3. calcio intracellulare e perdita dell’omeostasi del calcio; la maggior parte del calcio è sequestrata all’interno dei mitocondri e del reticolo endoplasmatico; questi gradienti sono modulati da ATPasi associate alla membrana, dipendenti da Ca2+ e Mg2+ ed energia.
    L’ischemia e particolari tossine possono provocare un precoce incremento nella concentrazione di calcio nel citosol, grazie all’entrata di Ca2+ attraverso la membrana plasmatica e il rilascio di Ca2+ dai mitocondri e dal reticolo endoplasmatico.
    L’aumento del Ca2+ a sua volta attiva numerosi enzimi, potenzialmente dannosi per la cellula; tra questi sono comprese fosfolipasi (che quindi promuovono danno alle membrane), proteasi (che distruggono sia le proteine di membrane che quelle del citoscheletro), ATPasi (innescando così la deplezione di ATP) ed endonucleasi (che sono legate alla frammentazione della cromatina).
    Il danno cellulare da luogo ad aumento del calcio intracellulare e questo a sua volta media diversi effetti dannosi, compresa la morte della cellula; tuttavia la perdita dell’omeostasi del calcio non è necessariamente un evento precoce nel danno cellulare irreversibile.

  4. difetti della permeabilità di membrana; la membrana plasmatica può essere danneggiata direttamente da particolari tossine batteriche, da proteine virali, da componenti litiche del complemento, da prodotti dei linfociti (perforine) e da numerosi agenti chimici e fisici.

  5. danno mitocondriale irreversibile; il danno si esprime comunemente nella formazione di un canale ad alta conducibilità, a livello della membrana mitocondriale interna.
    inizialmente reversibili, questi pori diventano permanenti se lo stimolo iniziale persiste, precludendo il mantenimento della forza proton motrice o potenziale di membrana.
    Poiché il mantenimento del potenziale è critico per la fosforilazione ossidativa mitocondriale, ne deriva che la transizione di permeabilità mitocondriale transitoria irreversibile è un soffio di morte per la cellula.

 

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